Causas
La etiopatogenia de la AR no esta aún completamente
aclarada. La hipótesis clásica refería
a que un agente infeccioso viral (Parvovirus 19, Epstein Barr,
virus de la Rubeola) o bacteriano, sobre un terreno genético
predispuesto, aportaría péptidos o antígenos
que provocarían una respuesta inmune que perpetuaría
la sinovitis. Los factores infecciosos no han podido ser indubitablemente
identificados. Los factores genéticos mejor caracterizados
están relacionados al sistema de genes de histocompatibilidad
(HLA)
Histopstología (como
se vé la alteración en el microscopio)
El proceso inflamatorio característico de la AR se
inicia a nivel de la membrana sinovial, produciéndose
un tejido hipertrófico que presenta una importante
neovascularización, infiltrado inflamatorio de células
mononucleares(un solo núcleo) compuesto por macrófagos
rodeados de linfocitos e hiperplasia de sinoviocitos.
La inflamación sinovial se propaga a otras estructuras
articulares formando un tejido de granulación denominado
"pannus", causando erosiones a nivel del cartílago
y el hueso. El pannus con el tiempo deviene en avascular y
fibroso, favoreciendo la fusión de las superficies
óseas enfrentadas en la articulación (así
puede producirse en los cuadros inflamatorios persistentes
primero una anquilosis fibrosa y luego una anquilosis ósea)
Tendones y ligamentos pueden también verse afectados,
derivando en rupturas tendinosas, desviaciones de los ejes,
subluxaciones, luxaciones, inestabilidad articular.
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ENFERMEDADES
- ARTRITIS REUMATOIDEA