Causas

El SS. puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente entre la cuarta y quinta décadas de la vida, en las presentaciones pediátricas la mayor frecuencia se alcanza en la adolescencia. En cuanto a la distribución por sexos la relación mujer: hombre es de 9:1.

No se sabe con certeza la prevalencia del SS. en la población general; en un estudio en autopsias el 2-3% de individuos sin antecedentes de enfermedad autoinmune reveló infiltrados focales linfocitarios en glándulas salivares menores compatibles con SS., de todos modos son necesarios más estudios para avalar esta evidencia. Entre los pacientes reumáticos, el SS. primario es tan frecuente como el LES. Aproximadamente 30% de los pacientes con AR. o esclerosis sistémica y 20% de los que padecen LES. presentan al menos cambios histológicos compatibles con SS.

Varios serian los mecanismos implicados en la inmunopatogenia del SS.:

1-		La autoinmunidad estaría gatillada por un factor ambiental dado, que actuaría sobre individuos genéticamente predispuestos. Hay estudios en los que se demuestra la mayor prevalencia de infección por virus de hepatitis C por citomegalovirus, Epstein Barr, y retrovirus (H.I.V. y HTLV1) que en la población normal. Esto sugiere una etiología viral, en la cual una infección transitoria o persistente sobre las células epiteliales, por un virus determinado, induciría la expresión de neoantígenos que podrían dar lugar al inicio de la enfermedad; a través del reclutamiento de células T helper inductoras de memoria, y de células B. En un paso ulterior se produciría la destrucción tisular y simultanea expansión monoclonal de células B bajo selección antigénica o inducida por células T.
2-		Se ha demostrado susceptibilidad genética asociando el SS. a la expresión de ciertos genes del complejo mayor de histocompatibilidad (H.L.A.). En el 50-80% de los pacientes con SS. con serología positiva y manifestaciones extraglandulares se ha observado un incremento de la frecuencia de H.L.A-B8, H.LA-Dw3 y de H.L.A-DR3.
3-		La muerte celular programada es un mecanismo importante que mantiene la homeostasis celular, y juega un rol trascendental en la regulación del sistema inmune, el mismo ha sido implicado en la patogenia de la autoinmunidad. Los cambios morfológicos que acompañan a la muerte celular programada se denominan apoptosis. Esta última está regulada por oncogenes y oncogenes supresores tales como bcl-2 ó p-53. En el tejido de las glándulas salivares, los linfocitos periféricos exhiben aumento de la apoptosis, a diferencia de los localizados en infiltrados periductales en los cuales la misma se halla significativamente disminuida.

Desarrollo del tema:
		DEFINICION
		CAUSAS
		SINTOMAS
		DIAGNOSTICO
		TRATAMIENTO