Síntomas

Las manifestaciones clínicas dependen de la localización de los depósitos de cristales de hidroxiapatita.

1-		Depósitos periarticulares • Periartritis calcificada, tendinitis o bursitis. • Periartritis calcificada de sitios múltiples (PCSM).
2-		Depósitos intrarticulares • Sinovitis aguda. • Osteoartritis. • Artropatía erosiva. • Síndrome de Milwakee.
3-		Calcificaciones extrarticulares

Depósitos en tejidos periarticulares

El depósito de cristales de apatita en tejidos periarticulares es más frecuente en hombro, aunque puede presentarse en otros sitios: cadera, rodilla, epicóndilo y carpo.
Los depósitos pueden localizarse en bursas (subdeltoidea, trocantérea) o tendones (supraespinoso), en zonas probremente vascularizadas, áreas de condrometaplasia, o tendones dañados. Esto sugiere que la alteración del tejido conectivo favorece la nucleación de la apatita y calcificación. Los ataques pueden ser espontáneos o secundarios a un traumatismo. La mayoría de los depósitos permanecen asintomáticos.

La movilización y fragmentación de cristales depositados produce una intensa reacción inflamatoria porque son fagocitados por neutrófilos que liberan citoquinas proinflamatorias y enzimas proteolíticas que atacan los tejidos periarticulares. Provoca dolor intenso, impotencia funcional, tumefacción, calor y eritema, de inicio brusco, persiste durante 2 a 3 semanas, resolviendo en forma lenta y espontánea.

Las radiografías muestran modificaciones sucesivas en los depósitos, inicialmente bien delimitados, luego con apariencia algodonosa y morfología cambiante. Pueden disminuir su tamaño e incluso desaparecer o permanecer sin cambios radiográficos.
Los cristales pueden desaparecer sin tratamiento y reaparecer meses o años más tarde. El tratamiento se basa en AINE, reposo y movilización temprana.

Existen algunas localizaciones periarticulares específicas:

1-		Mano y codo en mujeres jóvenes durante el postparto o lactancia con marcado compromiso flogótico.
2-		Primer dedo del pie “pseudopodagra” en mujeres jóvenes. Se asemeja a una crisis gotosa aguda, pero a diferencia de aquella se presenta en mujeres premenopáusicas, no se encuentran cristales de ácido úrico y se observa, radiográficamente calcificaciones características alrededor de la articulación.

El cuadro de periartritis calcificada de sitios múltiples (PCSM) se presenta en familias con depósitos periarticulares, bursales, tendinosos y a nivel de cartílagos costales, traqueales y discos intervertebrales. Se ha observado en gemelos univitelinos. Estos depósitos pueden también ubicarse en sitios de displasia espondiloepifisaria (aplastamiento de cuerpos vertebrales, braquidactilia) con artrosis precoz de manos, osteítis condensante del ilíaco, hiperostosis difusa idiopática, condromatosis sinovial etc.

A nivel articular puede provocar artritis aguda, predisponer a OA, artropatía erosiva o S. Milwakee.

a) Artritis aguda poco frecuente: se produce por ruptura de depósitos de cristales periarticulares dentro de la articulación, provocando dolor, calor, rubor e impotencia funcional. Evoluciona con brotes y remisiones.

b) Artrosis: Los cristales cálcicos, particularmente hidroxiapatita predisponen al desarrollo de artrosis, observándose localizaciones artrósicas atípicas (carpos,MTCF). Existe correlación directa entre cantidad de cristales y daño radiológico.
Treinta (30%) a 60% de líquidos sinoviales de pacientes con OA severa de rodilla presentan cristales de FCB. En líquido sinovial hay aumento de niveles de metaloproteínasas y otras enzimas proteolíticas que degradan cartílago. El incremento de proteoglicanos en líquido y plasma supone mayor destrucción de matriz colágena.

Artropatía erosiva: se caracteriza por ataques agudos recurrentes de artritis axial o periférica. Compromete articulaciones MTCF e IFP, determinando erosiones.

Artropatía destructiva: se asocia con la liberación de fragmentos de cartílago y hueso dentro del líquido sinovial. En gerontes se encuentran cristales de apatita abundantes, solos o asociados con otros, atribuyéndosele a la apatita el rol destructivo.

El síndrome de Milwakee es una artropatía destructiva que compromete uno o ambos hombros y rodillas en mujeres añosas. Inicia con dolor de hombro sordo, nocturno, progresivo, más intenso en el miembro dominante, acompañado de tumefacción por derrame intrarticular, rigidez y dolor en rodillas. Puede existir antecedente traumático o patología renal asociada. El líquido sinovial es hemorrágico con escasos leucocitos.
La radiología muestra daño de ambos lados de la articulación glenohumeral, osteopenia severa, deformidad y migración de la cabeza humeral y calcificaciones. No presenta esclerosis reactiva. Estas alteraciones anatómicas determinan defectos en el manguito rotador.

En la rodilla se compromete más frecuentemente el compartimento lateral.
Los cristales de FCB son mitogénicos y elaboran colagenasa y proteasa, que inducen la destrucción de estructuras articulares.
El tratamiento conservador incluye aspiración de líquido, AINE y eventualmente artropalstia.

Desarrollo del tema:
		DEFINICION
		CAUSAS
		SINTOMAS
		DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO